肝腹水发病机制的认识
作者： 来源：本站原创 点击数： 更新时间：2007年10月24日
肝硬化最突出的并发症就是肝腹水，据统计，肝硬化患者后期即失代偿期有75%的人患有肝腹水，那么，肝腹水到底是怎样形成的呢？
钠、水的过量潴留是肝腹水的形成机制，其与腹腔局部因素和全身因素有关：
(一)：门静脉压力增高：肝硬化患者当体内的水超过300mm时，腹腔内脏血管床静水压增高，落石出组织液回吸收减少而漏入腹腔，致使出现腹水。
(二)：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗，引起腹水。
(三)：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔导致腹水生成。
(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(五)：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(六)：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段起着贯穿全程的作用。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，出现肝功能不全和门静蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝等症状。另外，腹水通过膈淋巴管七经瓣性开口进入胸腔导致部分患者出现右侧胸水的症状。
